期刊简介

　　本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”

         

点击详情 >

主管单位: 中国科学技术协会

主办单位: 中国药理学会

出版部门: 《中国药理学通报杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1001-1978

国内统一连续出版号: CN 34-1086/R

邮发代号: 26-52

出版周期 月刊

创刊时间 1985

出版地区 安徽

出版地区 安徽

订购价格 552.00

杂志荣誉 国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

往期目录

首页>中国药理学通报杂志
  • 杂志名称：中国药理学通报杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中国药理学会
  • 国际刊号：1001-1978
  • 国内刊号：34-1086/R
  • 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
中国药理学通报杂志2004年第1期文章

  • 雌激素抑制淀粉样蛋白前体羧基端片段在雌性去势大鼠海马和脑皮质的表达

    目的探讨雌激素对♀去势大鼠海马和脑皮质神经细胞中神经毒性的淀粉样蛋白前体(amyloidprecursorprotein,APP)羧基端片段(carboxyl-terminalfragment,C端片段)表达的调节作用.方法♀去势大鼠分别给予倍美力或补加乐3个生理周期后,采用免疫组化法检测APP-C端片段在两种组织中的分布,并以H-score法对其表达进行半定量分析.结果去势后♀大鼠海马和脑皮质组......

    作者：金敏；黄荷凤；金帆 刊期： 2004- 01

  • 细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3.1/3.4电流的调节

    目的研究细胞内pH对胆碱能受体介导的Kir3.1/3.4电流的调节作用.方法应用AzideNa、KHCO3和通过灌流直接降低细胞内pH,用双电极电压钳和膜片钳方法观察在蛙卵细胞中表达的Kir3.1/3.4钾离子通道电流的变化和M受体激活对Kir3.1/3.4电流调节的变化.结果细胞内pH降低能抑制Kir3.1/3.4的电流;Kir3.1/3.4对细胞内pH的敏感性介于另外两种Kir通道Kir2.1......

    作者：杜肖娜；王川；贾庆忠；张海林 刊期： 2004- 01

  • 1400W对成年大鼠脑缺血后海马神经元再生的影响

    目的研究脑缺血对海马齿状回神经元再生的刺激作用,以及iNOS抑制剂对缺血诱发的神经元再生的影响.方法血管内栓线法阻塞大脑中动脉1.5h然后再灌注制备再灌性局灶脑缺血模型.腹腔注射iNOS抑制剂1400W(5mg*kg-1).BrdU参入法测定海马齿状回的细胞扩增.于再灌注后24h测定海马iNOS活性及NO水平.结果在脑缺血后d8缺血侧海马齿状回的BrdU阳性细胞数比对照侧多大约5倍,1400W抑制......

    作者：王玮；孙勇军；奚涛；朱东亚 刊期： 2004- 01

  • 吴茱萸碱诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡过程中非caspase调控因素

    目的研究吴茱萸碱(evodiamine)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡机制中非caspase调控因素.方法MTT法,WesternBlot免疫印迹法,流式细胞术.结果虽吴茱萸碱对HeLa细胞杀伤作用介于化疗药物放线菌素D(actinomycineD)、顺铂(cisplatin)和5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)之间,但对细胞撤除药物后的继续增殖能力的影响相似.MAP激酶(MAP......

    作者：张莹；张起辉；吴立军；田代真一；小野寺敏；池岛乔 刊期： 2004- 01

  • 沙苑子黄酮对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响

    目的观察沙苑子黄酮对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化形成的影响.方法采用DMN诱导大鼠肝纤维化,期间给予灌服沙苑子黄酮(30,60,120mg*kg-1),设秋水仙碱组作对照,给药4wk后,测定血清谷丙氨转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)含量,放射免疫分析法测定血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)含量.光镜和电镜观察肝细胞结构和肝纤维化程度.结......

    作者：刘春宇；顾振纶；张克平；周文轩；郭次仪 刊期： 2004- 01

  • 抗癌药顺铂对小鼠的耳、肾和肝毒性及其机制的研究

    目的以小鼠为实验对象建立抗癌药顺铂毒性研究的实验动物模型,并探讨其毒性作用产生的可能机制,为进一步对顺铂毒性作用的防治研究提供科学参考资料.方法选择♂昆明种小鼠,经腹腔连续注射顺铂5d,观察不同剂量顺铂对小鼠的听力、肾脏和肝脏的毒性作用及肝和肾组织抗氧化系统各指标的变化.结果顺铂可引起小鼠体重明显下降、全频率的听力阈值升高,肝和肾的脏器系数、血清尿素氮(BUN)含量和丙氨酸氨基转换酶(ALT)活性......

    作者：廖英俊；汤浩；金亚平 刊期： 2004- 01

  • 联合新型Bcl-2反义核酸与足叶乙苷抑制人小细胞肺癌细胞的增殖

    目的研究一种新型Bcl-2反义寡核苷酸-F951在与足叶乙苷(VP16)联合使用时,对人小细胞肺癌细胞增殖的影响.方法分别单独及联合应用F951、VP16于人小细胞肺癌细胞株NCI-H446,通过MTT法检测细胞存活率,通过集落形成法检测集落生存率,按Welander法计算联合应用组的预测值,通过实测值与预测值的比较进行效应分析.结果细胞存活率(MTT法)和集落生存率(集落形成法)均显示联合应用F......

    作者：林芸秀；吕联煌；林振兴；陈英玉 刊期： 2004- 01

  • 内源性一氧化碳调节肺动脉平滑肌细胞增殖的信号转导

    目的探讨内源性一氧化碳(CO)抑制肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的细胞内信号转导机制.方法培养的大鼠PASMC低氧24h,采用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)参入法检测DNA合成率;Western-Blot检测细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达.结果低氧使PASMC的3H-TdR参入增加137.28%(P......

    作者：宫丽敏；杜军保；赵卫红；田宏；唐朝枢 刊期： 2004- 01

  • FTY720对免疫性肝损伤保护作用的研究

    目的应用免疫性肝损伤模型研究FTY720对肝脏的保护作用并对其作用机制进行初步探讨.方法分别以BCG+LPS和ConA诱导两种免疫性肝损伤模型并通过测定血清中ALT和AST水平的变化检测FTY720对两种肝损伤的保护作用.以ELISA方法测定血清中细胞因子IFN-γ及IL-4水平的变化并应用淋巴细胞增殖实验检测FTY720对淋巴细胞增殖能力的影响.结果FTY720可以使两种肝损伤模型中升高的血清A......

    作者：何景华；张慧娜；林志彬 刊期： 2004- 01

  • 卡托普利和低剂量阿司匹林相互作用对大鼠实验性心肌缺血及肝微粒体酶活性的影响

    目的观察卡托普利(Cap)和低剂量阿司匹林(Asp)相互作用对大鼠实验性心肌缺血及肝微粒体酶活性的影响.方法建立异丙肾上腺素致大鼠实验性心肌缺血模型,采用正交设计给药方案,干式生化片测定LDH、CPK含量,同时观察心肌病理变化.采用差速离心法制备大鼠肝微粒体,测定细胞色素P450、b5含量及苯胺羟化酶活力.结果Cap与低剂量Asp联用时对模型组血清中LDH、CPK水平存在明显的相互作用,且表现为拮......

    作者：吕雄文；陈卫东；金涌；李常玉；马传庚；李俊 刊期： 2004- 01

动态资讯

点击排行
友情链接

湘ICP备2022022905号-2

本站非《中国药理学通报杂志》杂志社官网，如需杂志社直投，请联系客服索取网站或者电话