期刊简介

　　本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”

         

点击详情 >

主管单位: 中国科学技术协会

主办单位: 中国药理学会

出版部门: 《中国药理学通报杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1001-1978

国内统一连续出版号: CN 34-1086/R

邮发代号: 26-52

出版周期 月刊

创刊时间 1985

出版地区 安徽

出版地区 安徽

订购价格 552.00

杂志荣誉 国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

往期目录

首页>中国药理学通报杂志
  • 杂志名称：中国药理学通报杂志
  • 主管单位：中国科学技术协会
  • 主办单位：中国药理学会
  • 国际刊号：1001-1978
  • 国内刊号：34-1086/R
  • 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
中国药理学通报杂志2004年第3期文章

  • 甘草次酸抑制兔准分子激光角膜切削术后角膜上皮下混浊的作用

    目的探讨中药甘草的主要成分甘草次酸(glycyrrhetinicacid,GA)对准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractivekeratectomy,PRK)术后角膜上皮下混浊(haze)的抑制作用.方法将50只新西兰白兔分成A(0.1%GA)、B(0.25%GA)、C(0.5%GA)、D(0.1%地塞米松)、E(对照组)5个组,分别作为甘草次酸实验(A、B、C)组,对照组(D)组和......

    作者：李红；郭玉；廖端芳；袁满红 刊期： 2004- 03

  • ClC-3反义寡核苷酸对ConA诱导的T淋巴细胞增殖的影响

    目的研究ClC-3蛋白在T淋巴细胞增殖过程中的作用.方法采用脂质体转染技术,将寡核苷酸导入细胞,免疫印迹(WesternBlot)方法分析ClC-3蛋白表达;[3H]-TdR参入法观察ClC-3反义寡核苷酸对细胞增殖的作用.结果①ClC-3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA诱导的ClC-3蛋白的表达;②ClC-3反义寡核苷酸浓度依赖性地抑制ConA诱导的T淋巴细胞增殖.结论ClC-3蛋白参与了C......

    作者：钱艳；关永源；王冠蕾；杨晓茹；贺华；丘钦英 刊期： 2004- 03

  • 多巴胺诱导PC12细胞凋亡与多巴胺黑素生成的关系

    目的探讨多巴胺黑素(dopamine-melanin,DA-M)的生成在多巴胺(dopamine,DA)诱导神经元凋亡中的意义.方法以PC12细胞为多巴胺能神经元的细胞模型,采用透射电镜和流式细胞仪(flowcytometry,FCM)观察细胞凋亡,紫外-可见光分光光度计检测DA-M.结果DA可诱导PC12细胞凋亡,DA-M的生成与DA诱导的PC12细胞凋亡之间呈正相关关系.结论DA-M的生成量在......

    作者：唐小卿；冯鉴强；李平阳；郭瑞鲜；叶美红；陈培熹 刊期： 2004- 03

  • 重组人内抑素对大鼠佐剂性关节炎的影响

    目的观察重组人内抑素对大鼠佐剂性关节炎(adjuvantarthritis,AA)的影响及其作用机制.方法用福氏完全佐剂(CFA)诱导大鼠AA模型,MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应,IL-1、IL-2活性的检测采用小鼠胸腺细胞增殖法,用放免法检测滑膜细胞培养上清液中IL-1和TNF-α水平.结果CFA致炎后d10,AA大鼠出现继发性炎症,给予不同剂量的内抑素0.1、0.5、2.5mg·kg-1·d-......

    作者：岳莉；王华；刘丽华；沈玉先；魏伟 刊期： 2004- 03

  • HPLC法测定利多卡因及其代谢产物估算人肝微粒体CYP3A的活性

    目的以利多卡因(LDC)与其代谢产物的比值估算人肝微粒体中CYP3A的活性.方法以1.0g·L-1微粒体蛋白浓度37℃孵育利多卡因60min,以HPLC测定利多卡因及其代谢产物单乙基甘氨二甲基苯酰胺(MEGX)和甘氨二甲基苯酰胺(GX)的含量.结果LDC、MEGX和GX的标准曲线方程分别为=0.2934X-0.005661(r=0.9997)、=0.7913X-0.008916(r=0.9993)......

    作者：张顺国；唐跃年；卜书红 刊期： 2004- 03

  • 褪黑素对肝脏低温保存损伤的保护作用

    目的探讨MT对肝脏冷保存有无保护作用及其机制.方法收集SD♂大鼠肝脏灌洗液,对反映肝细胞功能的ALT、AST、LDH和反映内皮细胞功能的HA、ET1和反映细胞氧化性损伤的MDA、SOD及光镜和电镜下肝组织形态学变化进行分析,同时设立UW液+褪黑素(Mel)不同时间及不同Mel浓度冷保存组,比较分析Mel的冷保存保护作用及不同时间及不同浓度的Mel对肝脏冷保存保护作用的影响.结果①UW冷保存随着时间......

    作者：熊奇如；魏伟；徐叔云 刊期： 2004- 03

  • 丹参水提物和丹参素促进成骨细胞活性和防治泼尼松所致大鼠骨质疏松

    目的研究丹参水提物(DWE)对糖皮质激素造成大鼠骨质疏松的预防作用,同时研究DWE和有效成分丹参素对体外培养的大鼠成骨细胞的影响,以探讨其作用机制.方法①4mon龄SD大鼠分为对照组、模型组(以泼尼松2.7mg·kg-1·d-1灌胃),丹参水提物组(泼尼松+DWE5.0g·kg-1·d-1)和综合治疗组(泼尼松+司坦唑醇0.5mg·kg-1·d-1+VitD3250IU·kg-1·d-1+葡萄糖酸......

    作者：崔燎；邹丽宜；刘钰瑜；艾春媚；吴铁；吴怡 刊期： 2004- 03

  • 葛根素对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中蛋白激酶B表达影响

    目的建立胰岛素抵抗模型.观察葛根素注射液对模型大鼠骨骼肌丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(PKB/Akt)表达的影响.方法选取30只SD大鼠,随机设为正常对照组和模型组.应用高脂饮食制备胰岛素抵抗大鼠模型.并在8wk后将其分为葛根素组(腹腔注射葛根素注射液100mg·kg-1·d-1)及病理对照组.实验结束时采用Western-Blotting免疫印迹法检测葛根素组骨骼肌中PKB的表达水平.结果(1)高脂......

    作者：张妍；毕会民；甘佩珍 刊期： 2004- 03

  • 葡萄籽原花青素对动脉粥样硬化兔血脂的调节作用

    目的研究葡萄籽原花青素(GSP)对动脉粥样硬化(AS)兔血脂的调节作用.方法24只♂新西兰大白兔随机分为正常对照(A)组、高脂模型(B)组、GSP预防干预(C)组,分别饲喂标准、标准+1%胆固醇、标准+1%胆固醇+1%GSP的颗粒饲料,于实验开始前1d和开始后第1、2、4、8、12wk末取空腹血,检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LD......

    作者：马亚兵；高海青；由倍安；薛玉英；韩玉萍；靖百谦 刊期： 2004- 03

  • 卵巢激素对大鼠结肠组织5-羟色胺受体3的影响

    目的研究不同卵巢激素水平对去卵巢大鼠动物模型结肠组织5-羟色胺受体3(5-HT3receptors,5-HT3R)的影响.方法24只成年♀SD大鼠,随机分为3组:假手术(Sham)组、去卵巢(OVX)组、去卵巢加雌激素和孕激素(OVX+E2+P)组,每组8只.4wk后观察1h大鼠排便和玻璃小球排出情况;并采用RT-PCR方法,检测3组大鼠结肠组织5-HT3RmRNA的表达.结果OVX组大鼠较Sha......

    作者：李天津；余保平；徐龙 刊期： 2004- 03

动态资讯

点击排行
友情链接

湘ICP备2022022905号-2

本站非《中国药理学通报杂志》杂志社官网，如需杂志社直投，请联系客服索取网站或者电话