期刊简介

  本刊是经原国家科委批准,由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一,影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助,2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”

         

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主管单位: 中国科学技术协会

主办单位: 中国药理学会

出版部门: 《中国药理学通报杂志》编辑部

国际标准连续出版号: ISSN 1001-1978

国内统一连续出版号: CN 34-1086/R

邮发代号: 26-52

出版周期 月刊

创刊时间 1985

出版地区 安徽

出版地区 安徽

订购价格 552.00

杂志荣誉 国家期刊奖百种重点期刊(2003,2005);中国科协精品期刊工程项目资助期刊(2006-2011);百种中国杰出学术期刊(2006-2013);中国科技精品期刊(2008,2011连续2届);RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名;影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一

电子信箱: mlunwen@163.com或mlunwen@126.com

首页>中国药理学通报杂志
  • 杂志名称:中国药理学通报杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国药理学会
  • 国际刊号:1001-1978
  • 国内刊号:34-1086/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:国家期刊奖百种重点期刊(2003,2005);中国科协精品期刊工程项目资助期刊(2006-2011);百种中国杰出学术期刊(2006-2013);中国科技精品期刊(2008,2011连续2届);RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名;影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
中国药理学通报杂志2005年第7期文章
  • CREB诱骗寡核苷酸抑制吗啡依赖诱导SK-N-SH细胞神经元型一氧化氮合酶及fosB基因表达上调

    目的研究转录因子CREB的结合位点cAMP反应元件(cAMPresponseelement,CRE)的诱骗寡核苷酸(CRE-transcriptionfactordecoyoligodeoxynucleotide,CRE-decoyODN)对吗啡依赖SK-N-SH细胞的神经元型一氧化氮合酶(Neuronalnitricoxidesynthase,nNOS)及fosBmRNA表达上调的抑制作用.方法......

    作者:苏彦君;丛斌;张国忠;张瑾;姚玉霞;李淑瑾;付丽红 刊期: 2005- 07

  • 福辛普利与氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾病的防治作用与转化生长因子β1的关系

    目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)与糖尿病肾病之间的关系及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对肾小球病变的保护作用与机制.方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、氯沙坦治疗组(D组),检测第1、2、4、12周血糖、24h尿TGFβ1排泄率以及Alb排泄率.于第4周、第12周处死大鼠获取肾,计算肾脏肥大指数,分离皮髓质,检......

    作者:王迎新;李远思;陈燕;叶山东 刊期: 2005- 07

  • 土槿乙酸衍生物PBA-D1诱导Hela细胞凋亡及其机制

    目的研究土槿乙酸衍生物PBA-D1体外能否诱导宫颈癌细胞株(Hela细胞)发生凋亡及其发生机制.方法采用MTT、SRB、细胞生长曲线、细胞集落、荧光显微镜检测凋亡细胞、DNAladder、流式细胞仪等方法进行凋亡检测,用Westernblot方法检测凋亡过程中相关基因表达的变化.结果土槿乙酸衍生物PBA-D1在体外试验中对Hela细胞的杀伤力强,荧光显微镜观察到了凋亡小体;DNAladder法检测......

    作者:熊斌;雷志勇;陈虹;刘斌;白淑芳 刊期: 2005- 07

  • 知母有效成分对拟痴呆模型大鼠学习记忆的影响及机制

    目的研究知母有效成分(化合物9714)对拟血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆的影响及其作用机制.方法采用双侧颈总动脉结扎(Commoncarotidarteryocclusion,CCAO)致拟VD模型大鼠,连续给药40d,以Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,以免疫组化法检测大鼠脑皮质BDNF、ICAM-1、VCAM-1的表达.结果化合物971410、20、40mg·kg-1组能明显缩短定位......

    作者:邓云;马百平;徐秋萍;熊呈琦;刘振权;赵阳;司银楚 刊期: 2005- 07

  • 人源受体hGPCRc工程细胞株的建立及其应用

    目的建立孤儿G蛋白偶联受体(OrphanGprotein-coupledreceptors,oGPCRs)配基筛选体系并应用于化合物的筛选.方法利用RT-PCR从人结肠组织获得oGPCR成员hGPCRc的氨基酸编码序列,在利用相关软件对hGPCRc的结构特点进行分析的基础上,构建hGPCRc之表达载体pcDNA3.1(+)-hGPCRc,转染CHO-K1细胞获得CHO-hGPCRc工程细胞株,将不......

    作者:袁广胜;刘永学 刊期: 2005- 07

  • 蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤Fas、Bax和Bcl-2基因蛋白表达的影响

    目的研究蜂胶总黄酮对大鼠心肌缺血-再灌注损伤相关基因蛋白表达的影响.方法建立大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,研究Fas、Bax、Bcl-2、p53基因蛋白表达.结果缺血30min,再灌注48h后,模型组和蜂胶总黄酮组的大鼠心肌Fas基因蛋白表达均明显高于假手术组,差异有显著性;且蜂胶总黄酮组的Fas表达均低于模型组,证明蜂胶总黄酮对Fas表达具有明显的抑制作用.Bax基因的蛋白表达:模型组与蜂胶总黄......

    作者:杨明;隋殿军;朱姝;孙红;于德伟;崔志勇 刊期: 2005- 07

  • 大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核1,4,5三磷酸肌醇受体结合特性改变的研究

    目的观察大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞核1,4,5三磷酸肌醇受体(IP3R)的结合特性改变,进一步探索心肌缺血再灌注时细胞凋亡的病理机制.方法TUNEL技术检测心肌细胞核凋亡率.蔗糖密度梯度离心法提纯心肌细胞核,放射配体分析法检测心肌细胞核膜上IP3R的结合特性变化.结果①缺血再灌注损伤(IRI)组大鼠心肌细胞凋亡率高于对照组(P......

    作者:张红;周红;司良毅;张乐之;何华美 刊期: 2005- 07

  • 前列腺素E1干预大鼠血管球囊损伤后再狭窄的机制探讨

    目的观察前列腺素E1(PGE1)在大鼠血管球囊损伤术后对血小板颗粒膜蛋白(GMP-140)、D-二聚体(D-dimer)、血浆内皮素(ET)及炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响,探讨PGE1对血管球囊损伤术后再狭窄形成的防治机制.方法采用大鼠腹主动脉球囊损伤模型,用药组术前连续5d经尾静脉给予PGE1(8、24、72μg·kg-1)......

    作者:冯国清;赵胜;程红梅;付润芳;刘红;杨万雷;秦攀 刊期: 2005- 07

  • 地塞米松对哮喘动物模型支气管平滑肌MLCK表达的影响

    目的观察地塞米松(DXM)对哮喘动物模型支气管平滑肌肌球蛋白轻链激酶(MLCK)表达的影响,探讨MLCK在哮喘发病中的作用.方法24只♂SD大鼠,随机等分为正常对照组、哮喘模型组和地塞米松组.以卵蛋白(OVA)诱发大鼠支气管哮喘模型.地塞米松组大鼠于每次激发前1h给予腹腔注射地塞米松0.5mg·kg-1.用免疫组织化学法和免疫印迹法分析三组大鼠支气管平滑肌中MLCK表达.结果免疫组织化学法分析显示......

    作者:桂淑玉;王勇生;李永怀;周青;胡向阳;吴强;汪渊 刊期: 2005- 07

  • 人参皂苷Rb1对H2O2诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

    目的观察人参皂苷Rb1对H2O2诱导的新生大鼠心肌细胞凋亡的保护作用,并探讨其可能作用机制.方法在培养的新生大鼠心肌细胞上建立H2O2损伤模型,观察不同剂量组人参皂苷Rb1(20、40、80mg·L-1)对心肌细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及细胞内钙离子变化的影响.结果不同剂量组人参皂苷Rb1可以减少心肌细胞凋亡率、降低MDA含量、增加SOD活性、减少细胞内钙超......

    作者:许浩;葛亚坤;邓同乐;王天楠;郑筱祥 刊期: 2005- 07

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