期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
黄精多糖通过 TLR4-MyD88-NF-κB通路抑制缺氧／复氧 H9c2心肌细胞炎性因子释放
雷升萍；王靓；龙子江；施慧；高华武；朱永恒；李丽
关键词：黄精多糖, H9c2 心肌细胞, 缺氧/复氧, TLR4, MyD88, NF-κB, 炎症
摘要：目的：探讨黄精多糖（Polygonatum sibiricum polysac-charides，PSP）对缺氧／复氧（hypoxia-reoxygenation，H／R）诱导H9c2心肌细胞 Toll 样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）-髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）-核因子-κB（nuclear factor κB，NF-κB）信号通路的调节作用。方法体外培养 H9c2心肌细胞并随机分组：正常对照组（C组）、模型组（H／R 组）、黄精多糖组（PSP 组）、TLR4抑制剂（TAK-242组）和 PSP ＋TAK-242组。C 组细胞用正常培养液常规培养27 h；H／R 组细胞进行缺氧21 h／复氧6 h 处理；TAK-242组、PSP 组和 PSP ＋TAK-242组的细胞在缺氧培养21 h 前分别加入含 TAK-242、PSP 和 PSP ＋TAK-242的培养基培养12 h，在常规条件下复氧6 h。PSP 和 TAK-242的终浓度分别是1.5 g·L －1和1μmol·L －1。处理结束后，采用MTT 法检测细胞活力，ELISA 法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-α和白介素（interleukin， IL）-1β含量，Western blot 检测 NF-κB 和 inhibitor κBα（IκBα）的蛋白表达，荧光定量 PCR 法检测 H9c2心肌细胞中 TLR4、MyD88的 mRNA 表达。结果与 H／R 组比较，PSP组、TAK-242组和 PSP ＋TAK-242组均能明显提高 H／R 损伤后心肌细胞的存活率，减轻其炎性因子渗出，明显下调 NF-κB 的表达，抑制 H／R 诱导的 IκBα蛋白的降解，降低 TLR4和 MyD88基因的表达。结论PSP 保护 H9c2心肌细胞 H／R 损伤的机制可能与抑制 TLR4-MyD88-NF-κB 信号通路有关。
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