期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
高脂血症与Aβ的协同作用促进引发阿尔茨海默症
侯江淇；张欣；龙倩；楚世峰；郭蕾；贺文彬；张俊龙；陈乃宏
关键词：高脂血症, Aβ, 阿尔茨海默病, Tau, 过度磷酸化, 衰老
摘要：目的 探讨高脂血症与β样淀粉蛋白(amyloid-beta peptides,Aβ)在衰老大鼠发生阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)时的相互作用及病理变化.方法 70只♂ SD大鼠按体重随机分为7组,除sham组及Aβ25-35、HLD组外,其余大鼠均给予皮下注射D-半乳糖(D-gal)6周,制备衰老模型;在此基础上给予高脂饲料,制备高脂血症模型,以及双侧海马CA1区定位注射凝聚态Aβ25-35构建衰老期高脂血症伴发AD的复合模型.采用Morris水迷宫、尼氏染色、Western blot、免疫组织化学染色等方法,观察高脂血症对老年AD大鼠学习记忆、海马神经元凋亡以及tau蛋白过度磷酸化特异性位点改变的影响.结果 在Morris水迷宫实验中,与sham组相比,Aβ25-35组、D-gal+Aβ25-35组以及D-gal+Aβ25-35+HLD组大鼠在目标象限停留时间明显减少(P<0.01)、穿越平台的次数也减少(P<0.01),而D-gal组、HLD组、D-gal+HLD组与sham组相比差异无显著性.尼氏染色中,与sham组相比,Aβ25-35组、D-gal+Aβ25-35组以及D-gal+Aβ25-35+HLD组海马神经元凋亡率明显增多(P<0.01);与Aβ25-35组相比,D-gal+Aβ25-35组神经元凋亡率无明显变化,但D-gal+Aβ25-35+HLD组神经元凋亡率明显增加(P<0.01);与D-gal+Aβ25-35组相比,D-gal+Aβ25-35+HLD组神经元凋亡率明显增多(P<0.01).Western blot中,与sham组、Aβ25-35组、D-gal组、HLD组、D-gal+Aβ25-35组以及D-gal+HLD组相比,D-gal+Aβ25-35+HLD组大鼠tau蛋白Thr181位点的磷酸化明显增加(P<0.01).结论 高脂血症对老年大鼠的学习记忆能力以及抗氧化能力无明显影响;高脂血症可与Aβ协同作用,加重Aβ对神经元的损伤,并促进tau蛋白Thr181位点的过度磷酸化,是引发AD的危险因素.
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