期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
依普利酮基于阻断Kvl.3通道对抗Treg细胞体外促成纤维细胞增殖作用
邵培培；徐琦；李少华；程路峰
关键词：心肌纤维化, CFS, 共培养, CD4+ CD25+ Tregs, 依普利酮, Kv1.3通道, 增殖
摘要：目的 SD乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)和成年SD大鼠脾脏调节性T细胞(Tregs)体外共培养,探讨二者相互作用,并观察依普利酮(EPL)对其的影响.方法 免疫磁珠法分选大鼠Tregs,差速贴壁法分选大鼠CFs,分为CFs、CFs+ Tregs、CFs+Tregs+EPL(30 μmol.L-1)、Tregs组.孵育后,CCK-8法检测CFs的增殖情况;ELISA法检测CFs分泌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的蛋白相对表达水平;RT-qPCR检测Tregs的Kvl.3、KCa3.1、CRAC通道mRNA的相对表达水平;In-Cell Westem blot法检测Tregs的Kv1.3通道蛋白质的表达水平.结果 共培养48 h后,CFs增殖趋稳,共培养组CFs增殖明显(P＜0.01),EPL可明显抑制其增殖(P ＜0.01);CFs分泌的Ⅰ型、Ⅲ型胶原和MMP-2的相对表达水平均明显增加(P＜0.01),EPL可明显抑制其增加(P＜0.01);Tregs的Kv1.3、KCa3.1、CRAC通道mRNA的相对表达水平分别增加6.95、1.99、1.53倍(CFs+Tregs vs Tregs,P＜0.01),EPL明显抑制Kv1.3、KCa3.1 mR-NA的表达(CFs+Tregs+EPLvsCFs+Tregs,P＜0.01),其中Kv1.3通道的抑制为明显;Tregs的Kv1.3通道蛋白增加了67.9％(CFs+Tregs vs Tregs,P＜0.01),EPL可明显抑制其表达(P＜0.01).结论 体外Treg与CFs共培养48h后,Tregs能明显促进CFs的增殖,EPL可以通过下调Tregs细胞膜上Kv1.3通道的表达,抑制Tregs的活化/增殖,间接抑制心肌纤维化.
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