期刊简介

  本刊是经原国家科委批准,由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一,影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助,2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”

         

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  • 杂志名称:中国药理学通报杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国药理学会
  • 国际刊号:1001-1978
  • 国内刊号:34-1086/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:国家期刊奖百种重点期刊(2003,2005);中国科协精品期刊工程项目资助期刊(2006-2011);百种中国杰出学术期刊(2006-2013);中国科技精品期刊(2008,2011连续2届);RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名;影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
中国药理学通报杂志2016年第06期

高血糖通过抑制线粒体自噬加重大鼠脑缺血/再灌注损伤

左玮;梅丹

关键词:脑梗死, 高血糖, 线粒体自噬, TTC染色, 凋亡, 神经功能, 线粒体
摘要:目的探讨急性高血糖对局灶性脑缺血大鼠神经功能损伤的作用及机制。方法按照随机数字法,将80只♂ SD大鼠分为假手术组、脑缺血模型组(正常血糖NG)、脑缺血合并高血糖1组(HG1)、脑缺血合并高血糖2组(HG2)。线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血期间腹腔注射50%葡萄糖溶液诱导急性高血糖。MCAO 24 h后,采用Ludmila Belayev 12分法对大鼠的神经功能进行评分;采用TTC法对大鼠脑梗死体积和水肿程度进行评估;采用免疫荧光双标和电镜的方法对线粒体自噬的现象进行观察;进一步通过Western blot的方法对脑组织中自噬相关蛋白(LC3和Beclin-1),以及线粒体介导的凋亡相关因子(Cyt-C,AIF,caspase-9和caspase-3)的表达情况进行检测。结果正常血糖组、高血糖1组和高血糖2组的血糖分别控制在4、10和20 mmol·L-1的水平。与模型组相比,高血糖1组大鼠的神经功能评分和脑梗死体积差异没有显著性(P>0.05),而高血糖2组大鼠的神经功能损伤、梗死体积和水肿程度都有明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。缺血/再灌注损伤3d后取材进行检测,较模型组相比,高血糖2组大鼠的线粒体自噬水平减少,差异具有统计学意义(P<0.05),受损线粒体增加,伴随 Cyt-C 和 AIF 释放以及caspase-8/caspase-3活化的增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论轻度急性期高血糖不加重脑梗死损伤。重度急性期高血糖则可能是通过抑制受损线粒体的自噬性清除,导致受损线粒体堆积,进而扩大线粒体介导的下游的凋亡损伤,加重了大鼠的脑梗死损伤程度。