期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
脑 CYP2 E1参与脂多糖诱导的神经元损伤
那淑芳；姚慧；李杰；杨哲琼；乐江
关键词：脂多糖, 炎症, 神经元, ERK信号传导通路, p38信号传导通路
摘要：目的研究脂多糖（ LPS）所致炎症与脑细胞色素P4502E1和CYP2E1之间的相互影响。方法采用具有胆碱能神经元特征的IMR-32人神经母细胞瘤细胞系，分别给予低剂量（0.1 mg· L－1）和高剂量（1.0 mg· L－1）LPS处理24 h，检测LDH和SOD 活性。在LPS 处理前45 min，分别加入p38抑制剂SB203580和ERK抑制剂U0126处理IMR-32细胞，观察MAPK信号系统对神经元CYP2E1表达的影响。采用具有多巴胺能神经元特征的SH-SY5 Y人神经母细胞瘤细胞系建立高表达CYP2 E1细胞系，并与正常SH-SY5 Y细胞同时给予低剂量（0.1 mg· L－1）和高剂量（1.0 mg· L－1） LPS处理24 h后检测LDH和SOD活性。结果与对照组相比，高剂量LPS处理IMR-32细胞，SOD的活力下降15.0％（ P＜0.01），LDH上升1.38倍（P＜0.01），CYP2E1 mRNA升高1.25倍（ P＜0.01），蛋白水平升高1.19倍（ P＜0.05）。 p38和ERK抑制剂可拮抗高剂量LPS对CYP2E1的诱导作用。低剂量LPS处理CYP2E1高表达SH-SY5Y细胞，LDH的升高幅度较非高表达的对照组上升了1.28倍（P＜0.01），SOD活力下降幅度增加了3.53倍（ P＜0.01）；高剂量LPS使得CYP2E1高表达SH-SY5Y细胞LDH的升高幅度较非高表达的对照组上升了1.54倍（ P＜0.01）， SOD活力下降幅度增加了2.17倍（ P＜0.01）。结论 LPS可上调神经元所表达的CYP2E1水平，其调控作用可能与ERK和p38信号传导通路相关。高表达CYP2E1加剧LPS对神经元的损伤，提示CYP2 E1参与了炎症所致神经细胞损伤的病理过程。
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