期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
坏死性凋亡和 p38 MAPK 通路的相互作用介导高糖引起的 H9 c2心肌细胞损伤
梁伟杰；何洁仪；陈君；余盛龙；张稳柱；宋明才；陈景福；冯鉴强；廖新学
关键词：坏死性凋亡, p38丝裂原激活蛋白激酶, 相互作用, 高糖, 心肌细胞, 损伤
摘要：目的：研究坏死性凋亡（necroptosis，Nec）和p38丝裂原激活蛋白激酶（ mitogen－activated protein kinase ， MAPK）通路的相互作用在高糖引起H9 c2心肌细胞损伤中的作用。方法应用细胞计数盒检测心肌细胞存活率；双氯荧光素染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧（ reactive oxygen spe－cies， ROS）水平；罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位（ mitochondrial membrane potential ， MMP）；蛋白质免疫印迹法测定 RIP3蛋白（反映 Nec 的指标）和p38MAPK蛋白的表达水平。结果高糖（35 mmol? L－1葡萄糖，HG）作用H9c2心肌细胞24 h可引起明显的细胞损伤，表现为细胞存活率降低，ROS生成及MMP丢失增多；应用100μmol? L－1 necrostatin－1（Nec－1，Nec特异性抑制剂）和HG 共处理心肌细胞24 h 或3μmol? L－1 SB203580（p38MAPK抑制剂）预处理心肌细胞60 min，再予HG作用24 h可减轻高糖引起的上述损伤。此外， HG作用心肌细胞1、3、6、9、12、24、36和48 h均能明显增加RIP3蛋白的表达水平，其中24 h时表达水平增加明显。应用100μmol?L－1 Nec－1共处理或3μmol? L－1 SB203580预处理心肌细胞均能明显地抑制HG对RIP3蛋白表达的上调作用。另一方面，应用100μmol? L－1 Nec－1共处理心肌细胞能阻断HG对磷酸化（ p）－p38MAPK表达的上调作用。结论 Nec和p38 MAPK通路的相互作用介导高糖引起H9c2心肌细胞损伤。
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