期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
自噬参与神经细胞中过表达tau和异常磷酸化tau蛋白的降解
冯利杰；张瑾；丁倩；朱娜；王鹏；沈玉君；沈玉先
关键词：阿尔茨海默病, Tau, 磷酸化, 自噬, 蛋白降解, 细胞毒性
摘要：目的观察自噬对神经细胞内源性tau、过表达tau和异常磷酸化tau蛋白水平的影响,探讨不同形式tau蛋白降解的可能机制。方法体外培养小鼠神经瘤母细胞株N2 a和敲除Atg5基因的小鼠胚胎成纤维细胞株MEF,分别转染GFP-tau 质粒,并用蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸( okadaic acid, OA)诱导tau蛋白过度磷酸化,自噬诱导剂雷帕霉素( rapamycin )和溶酶体抑制剂氯化铵( NH4 Cl )处理细胞, Western blot法检测tau、磷酸化tau以及自噬相关蛋白LC3和p62的表达；放线菌酮( cycloheximide, CHX)示踪法观察tau和磷酸化tau的降解；GFP-tau和RFP-Lamp1质粒共转染N2a细胞,观察tau和溶酶体的定位；免疫荧光染色和DAB染色观察自噬抑制对表达tau细胞形态的影响。结果与溶媒对照组相比,NH4 Cl和rapamycin处理组细胞内源性tau蛋白水平无明显变化；过表达 tau的细胞中, NH4 Cl能增加tau和OA诱导的磷酸化tau蛋白水平,而rapamycin处理组细胞中tau和磷酸化tau水平降低,尤其是高分子量的磷酸化tau寡聚体明显减少；CHX实验证明自噬抑制能减缓tau和磷酸化tau的降解；tau和溶酶体在细胞内存在共定位；过表达tau的N2a细胞经NH4 Cl处理后,胞质中出现大量tau聚集体,细胞核变小、固缩甚至消失。结论自噬参与神经细胞中过表达tau和异常磷酸化tau蛋白的降解,抑制自噬能增加tau的细胞毒作用。
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