期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
FFJ-5下调PKM2抑制MCF7生长及逆转MCF7／DO X细胞耐药性的研究
王天晓；魏晓利；李登云
关键词：FFJ-5, 丙酮酸激酶M2, EGFR, AKT, 细胞凋亡, 细胞耐药性, 信号通路
摘要：目的：探讨 FFJ-5对人乳腺癌细胞 MCF7及其耐药细胞 MCF7／DOX 的作用及其机制。方法采用 MTT 法检测FFJ-5对 MCF7及 MCF7／DOX 细胞的增殖抑制作用及其对柔红霉素（doxorubicin，DOX）在耐药细胞 MCF7／DOX 中化疗敏感性的影响；Western blot检测FFJ-5对EGFR、p-EGFR、Akt、p-Akt、PKM2、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP、cleaved PARP及P-gp蛋白表达的影响；DNA ladder 分析检测FFJ-5对细胞基因组DNA的影响；RT-PCR检测低剂量 FFJ-5对多药耐药基因MDR1 mRNA水平的影响。结果 FFJ-5抑制了MCF7细胞生长，降低了MCF7细胞中EGFR、Akt 的表达及活性，下调了PKM2水平；FFJ-5可激活caspase-3、促使基因组DNA断裂；同时FFJ-5也能抑制耐药细胞MCF7／DOX生长，并增强 DOX 在MCF7／DOX细胞中的活性，同时降低了MCF7／DOX 细胞中 EGFR、p-EGFR 及 PKM2水平，但对MDR1 mRNA水平无影响。结论 FFJ-5可通过抑制 EGFR-Akt-PKM2通路及激活线粒体凋亡相关因子 caspase-3来抑制MCF7细胞生长，并诱导其凋亡，并可逆转MCF7／DOX的耐药性。
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