期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
靛玉红衍生物PHⅡ-7促进sTRAIL对乳腺癌细胞及其耐药株杀伤的机制研究
彭洪薇；李菲；郑雪莲；吕燕妮；孙晓春；段舟萍；熊冬生；魏筱华
关键词：靛玉红, PHⅡ-7, 乳腺癌耐药, TRAIL, ROS, 死亡受体
摘要：目的：探讨靛玉红衍生物PHⅡ-7联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）对乳腺癌细胞MCF-7及其耐药株MCF-7／ADR的增殖及调节TRAIL受体表达的相关机制。方法采用MTT法，分别检测PHⅡ-7、TRAIL及低浓度PHⅡ-7联合TRAIL处理MCF-7、MCF-7／ADR细胞的生长抑制率，同时以TRAIL敏感细胞MDA-MB-231为对照，证实上述乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性；采用流式细胞术检测细胞凋亡和药物作用后活性氧的产生情况；real time PCR检测PHⅡ-7以及PHⅡ-7和活性氧抑制剂NAC 联用后，乳腺癌细胞TRAIL功能性受体DR4、DR5的表达情况。结果 PHⅡ-7作用24 h 后对 MCF-7及 MCF-7／ADR 的 IC50分别为（4.49±1.55）、（3.44±0.90）μmol · L－1，TRAIL 可诱导MDA-MB-231细胞凋亡，而MCF-7、MCF-7／ADR对TRAIL极不敏感，各浓度组与MDA-MB-231相比差异具有统计学意义（P＜0.05）；低浓度PHⅡ-7联合TRAIL可有效促进TRAIL对MCF-7、MCF-7／ADR的杀伤并诱导凋亡，而两药单用对上述细胞的增殖抑制作用有限；此外，低浓度的PHⅡ-7还对人正常细胞PBMC的毒性很小，即使与TRAIL联用，在该浓度范围下也不会对正常组织细胞产生明显毒性；PHⅡ-7可有效诱导MCF-7及MCF-7／ADR细胞内活性氧的产生，同时上调TRAIL受体DR4、DR5的水平，并呈剂量依赖性。当PHⅡ-7与ROS 抑制剂 NAC 联用时，可有效抑制 PHⅡ-7对DR4、DR5的表达上调作用。结论低浓度的PHⅡ-7可有效增强乳腺癌细胞MCF-7、MCF-7／ADR对TRAIL治疗的敏感性，其机制可能是通过PHⅡ-7升高细胞内的活性氧水平进而上调TRAIL受体DR4、DR5表达而实现的。本研究为今后PHⅡ-7联合TRAIL 治疗方案的临床应用奠定了基础。
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