期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
姜黄素衍生物C085对K562细胞的作用及机制研究
吴莺；陈瑞家；吴丽贤；许建华
关键词：C085, 姜黄素, IM, BCR-ABL, 增殖, 凋亡, 机制
摘要：目的：研究姜黄素衍生物C085对K562细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法采用 MTT 法观察C085对细胞增殖的影响；Annexin V-FITC/PI双荧光染色后流式细胞仪检测C085对细胞凋亡的影响；蛋白免疫印迹探讨C085引发K562细胞凋亡的机制,检测其对BCR-ABL及其下游信号转导通路蛋白的磷酸化及对其他凋亡相关蛋白表达的影响；JC-1荧光染色法检测C085对细胞线粒体膜电位的影响。结果 C085在低浓度下抑制K562细胞,IC50只有其母体姜黄素的1/5甚至更低；在24h即对K62细胞有较强的诱导凋亡作用,主要是中、晚期凋亡。与阳性对照药IM相比,诱导凋亡作用明显。对其作用机制研究发现,C085可下调BCR-ABL的自磷酸化和下游信号转导通路蛋白Stat 5和Crkl的磷酸化水平,作用均强于IM。 JC-1荧光染色法结果表明,C085通过直接作用于线粒体的PT孔使其开放,下调Bcl-2、上调Bax,诱导细胞凋亡,促凋亡作用强于IM。结论 C085可抑制 BCR-ABL+ K562细胞的生长,与其抑制BCR-ABL蛋白激酶活性,下调相关信号通路；直接作用于线粒体的PT孔使其开放,激活凋亡相关蛋白,诱导细胞凋亡有关。
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