期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
甾醇类新药NSC67657诱导的HL60细胞单核系分化中β-catenin/ICAT蛋白差异表达及相互作用研究
王伟佳；张秀明；胡红霞
关键词：NSC67657, 分化, 单核系, β-catenin/ICAT蛋白, 表达差异, 相互作用, HL60细胞
摘要：目的：分析甾醇类新药NSC67657诱导HL60细胞单核系分化中,β-catenin/ICAT蛋白的差异表达及相互作用,探讨NSC67657诱导细胞分化的作用机制。方法应用10μmol·L-1 NSC67657诱导HL60细胞分化,采用细胞化学染色和流式细胞技术评估细胞的分化方向和分化程度；通过RT-PCR和Western blot方法验证药物作用细胞前后β-cate-nin和ICAT基因和蛋白的表达差异；采用免疫共沉淀技术分析β-catenin与ICAT蛋白的相互作用情况；采用激光共聚焦技术协同分析目的蛋白的差异表达及细胞内定位。结果NSC67657可诱导HL60细胞向单核系分化。在10μmol · L-1 NSC67657作用5 d后,CD14的表达可达到90%以上,细胞化学染色支持细胞单核系分化结论。分化后ICAT基因和蛋白表达明显升高(P<0．01),而β-catenin基因和蛋白表达明显下降( P <0．05)。免疫共沉淀结果显示, ICAT 与β-catenin蛋白在细胞分化前后都存在相互作用,药物诱导细胞分化后两者蛋白相互作用条带吸光度明显增加。激光共聚焦结果显示, ICAT蛋白和β-catenin蛋白在胞质和胞核均有荧光,药物诱导HL60细胞分化后,ICAT蛋白胞质和胞核荧光均明显增加,β-catenin蛋白在核内荧光明显减弱,但胞质荧光强度增加,有蛋白胞质转位现象。结论 NSC67657能够诱导 HL60细胞向单核系分化,且引起 ICAT 蛋白和β-catenin蛋白的表达差异；ICAT蛋白与β-catenin蛋白的相互作用增强及β-catenin蛋白从胞核向胞质的转位现象,提示NSC67657可能通过下调并阻止β-catenin蛋白入核,从而导致HL60细胞单核系分化。
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