期刊简介

  本刊是经原国家科委批准,由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一,影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助,2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”

         

首页>中国药理学通报杂志
  • 杂志名称:中国药理学通报杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国药理学会
  • 国际刊号:1001-1978
  • 国内刊号:34-1086/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:国家期刊奖百种重点期刊(2003,2005);中国科协精品期刊工程项目资助期刊(2006-2011);百种中国杰出学术期刊(2006-2013);中国科技精品期刊(2008,2011连续2届);RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名;影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
中国药理学通报杂志2014年第04期

依达拉奉保护H9 c2心肌细胞对抗阿霉素的心肌毒性作用

刘广交;郭润民;徐文明;沈宁;冯鉴强;廖新学

关键词:依达拉奉, 阿霉素, 心肌毒性, 活性氧, 凋亡, 线粒体膜电位
摘要:目的:探讨新型的自由清除剂依达拉奉( edaravone, EDA)能否保护 H9c2心肌细胞对抗阿霉素( doxorubicin, DOX)引起的损伤。方法应用 DOX (5μmol · L-1)处理H9c2心肌细胞建立DOX心肌毒性损伤模型。 CCK-8比色法测定细胞存活率;Hoechst 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量改变;双氯荧光素( DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位( MMP );Western blot法测定caspase-3蛋白的表达水平。结果应用20、40、80μmol·L-1 EDA分别预处理H9c2心肌细胞60 min,可明显地抑制5μmol·L-1 DOX引起的细胞毒性,使细胞存活率升高,其中40μmol · L-1 EDA 的保护作用大;应用40μmol·L-1 EDA分别预处理心肌细胞30、60、90、120 min,可明显地抑制DOX引起的细胞毒性,其中预处理60 min的保护作用大;此外,在5μmol·L-1 DOX处理H9c2心肌24 h前,应用40μmol·L-1 EDA预处理60 min可明显抑制DOX引起的心肌损伤作用,表现为抑制DOX引起的细胞内ROS生成增多及抑制DOX的致细胞凋亡作用(使凋亡细胞数目减少和cleaved caspase-3表达下调)和MMP的损伤作用。结论 EDA 能保护 H9c2心肌细胞对抗 DOX 诱导的心肌毒性,此保护作用可能与其抑制ROS生成及减轻DOX对MMP的损伤有关。