期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
去甲基化机制在腺苷及同型半胱氨酸诱导肝癌HepG2细胞凋亡中的作用
项梦琦；刘丽璇；邓巍；周小涛；陈沛锐；郭益添；叶艳清；蒲泽锦；吴灵飞
关键词：腺苷, 同型半胱氨酸, 5-氮杂-2′-脱氧胞苷, 甲基化, 细胞凋亡, DNA甲基化酶, 线粒体膜电位
摘要：目的：探索去甲基化机制在腺苷（ADO）及同型半胱氨酸（HCY）诱导肝癌 HepG2细胞凋亡中的作用。方法CCK8法检测不同浓度腺苷（1.0、2.0、4.0 mol·L－1）单独或者联合同型半胱氨酸作用肝癌HepG2细胞不同时间（6、12、24 h）后细胞存活率；亦使用DNA甲基化酶抑制剂5-Aza-CdR观察其对细胞生长的影响。AnnexinV-FITC／PI 双染法检测细胞凋亡率，流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位：实时荧光定量PCR及Western免疫印迹法分别检测caspase-3、caspase-8、caspase-9、MDM-2、p53、Cytochrome C、DNMT1、DN-MT3a、DNMT3b等因子的表达量。结果 ADO联合HCY明显抑制 HepG2细胞增殖，呈剂量和时间依赖性；不同浓度ADO联合HCY（1.0、2.0、4.0 mol·L－1）作用HepG2细胞24 h，细胞凋亡率分别为（18.63±1.25）％，（29.42±2.37）％，（42.47±3.09）％，均明显高于阴性对照组（1.30±0.82）％， P＜0.01；联合用药组线粒体膜电位明显下降，分别从空白对照组（674.15±82.8）％下降为（428.38±54.5）％、（297.78±30.5）％、（74.45±5.73）％，P＜0.01；ADO联合HCY导致caspase-3、caspase-8、caspase-9、p53、Cytochrome C 表达上调，MDM-2表达下调。ADO 联合 HCY 或5-Aza-CdR 处理HepG2细胞均可抑制DNA（甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DN-MT3b）mRNA表达量。结论 ADO与HCY联合作用引起了细胞内甲基化改变，低甲基化作用激活了p53及线粒体等凋亡通路，终导致肝癌HepG2细胞凋亡。
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