期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
抑制MEK对内质网应激诱导乳腺癌细胞凋亡的增敏作用
杨芬；刘浩；张旭东；蒋志文
关键词：乳腺癌, ER应激, GRP78, 细胞凋亡, MEK抑制
摘要：目的 探讨抑制MEK/ERK信号通路对人乳腺癌细胞内质网(endoplasmic reticulum, ER)应激途径细胞凋亡的影响,以期为乳腺癌化疗提供新的靶点.方法 不同浓度(0、1.5、3、6、9、12 μmol*L-1)衣霉素(tunicamycin, TM)处理乳腺癌细胞SK-BR-3,48 h后溴化丙啶(propidium iodide,PI)染色检测细胞凋亡率;TM(3 μmol*L-1)处理SK-BR-3细胞不同时间(0、6、12、24、36 h),Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78, GRP78)、ERK1/2、pERK1/2的表达;MEK抑制剂U0126(20 μmol*L-1)预处理1 h后再给予TM(3 μmol*L-1)同上处理,检测上述指标,比较U0126作用前后上述指标的变化.结果 SK-BR-3细胞对TM诱导的细胞凋亡率<20%,且TM上调GRP78的表达;TM没有诱导ERK1/2的进一步激活;U0126明显增加TM诱导的细胞凋亡率(78%),同时下调GRP78的表达和阻断TM对GRP78的上调作用.结论 MEK/ERK信号通路的抑制增强人乳腺癌细胞SK-BR-3对ER应激途径细胞凋亡的敏感性,抑制非折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)的诱导.
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