期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
TAL对慢支模型大鼠肺泡巨噬细胞凋亡的影响及部分机制研究
黄艳；孟晓明；江国林；李俊
关键词：慢性支气管炎, 肺泡巨噬细胞(AM), 凋亡, 枇杷叶三萜酸(TAL), MAPK信号传导通路, Bcl-2, Bax
摘要：目的 探讨枇杷叶三萜酸(TAL)对慢支模型(CB)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)活性及凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 应用BCG联用LPS的方法复制大鼠CB模型,采用体内外给药的方法,观察TAL及MAPK 3条通路对CB大鼠AM 凋亡及活性的影响.MTT法检测细胞活性,电镜观察AM凋亡,流式细胞技术检测AM凋亡率及AM中凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.Western blot法检测AM中ERK蛋白磷酸化水平.结果 ① 与正常对照组比较,模型大鼠支气管肺泡灌洗液中AM数增加(P<0.01),而TAL灌胃给药可抑制模型大鼠异常增多的AM数量(P<0.01).② 慢支模型组AM活性较正常组相比明显增强(P<0.01),TAL可抑制CB模型组大鼠AM的活性(P<0.05).③ 与正常组比较,模型大鼠AM凋亡率明显降低 (P<0.01);TAL给药组及ERK通路抑制剂PD98059组AM凋亡率较模型组比较升高(P<0.05,P<0.01).而JNK通路抑制剂Curcumin组AM凋亡率降低(P<0.05).④ 模型大鼠AM ERK磷酸化水平明显升高(P<0.01);TAL(5 mg·L~(-1))体外给药可抑制慢支大鼠AM内ERK MAPK通路的磷酸化 (P<0.05).⑤模型大鼠AM Bax表达明显降低而Bcl-2表达升高 (P<0.01),TAL给药组可降低慢支大鼠AM Bcl-2表达,升高Bax表达.结论 慢支模型大鼠AM活性增强、凋亡减少,TAL可诱导AM凋亡,抑制AM活性,使AM 内Bcl-2/Bax的表达趋于平衡.ERK、JNK MAPK信号传导通路参与慢支大鼠AM凋亡的调节,JNK MAPK信号通路促进AM凋亡而ERK MAPK信号通路抑制AM凋亡.TAL的促AM凋亡作用可能与其抑制慢支大鼠AM ERK MAPK信号通路的磷酸化活化、调节Bcl-2/Bax的表达有关.
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