期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
干预代谢途径抑制缺氧/复氧诱导肥大心肌细胞凋亡——依赖及非依赖性Caspase的作用
冯兵；周小波；杨旭；叶自林；何作云
关键词：能量代谢, 缺氧, 复氧, 细胞凋亡, 细胞色素C, AIF
摘要：目的 阐明干预肥大心肌细胞代谢途径转化防治缺血再灌注所致细胞凋亡的作用及其分子机制.方法 应用血管紧张素Ⅱ(0.1 mol·L-1)诱导培养小鼠心肌细胞肥大,在三气孵箱中进行缺氧/复氧处理模拟缺血再灌注.缺氧/复氧前,分别给予无药物干预及DCA(1 mmol·L-1)、TMZ(5 μmol·L-1)、LC(50 μmol·L-1)、AA(10 μmol·L-1)预处理.葡萄糖和脂肪酸氧化代谢率采用放射性计数法测定.RT-PCR和Western Blot法分别测定细胞色素C和凋亡诱导因子mRNA和蛋白质表达水平.分光光度法测定Caspase-3活性.Hoechst 33258染色检测细胞凋亡百分数.结果结果表明,缺氧12 h及复氧4 h后肥大心肌细胞葡萄糖氧化代谢率均显著降低,而脂肪酸氧化代谢率显著升高,DCA、TMZ、LC均可明显抑制缺氧/复氧后葡萄糖氧化代谢的下降,明显抑制缺氧/复氧后葡萄糖氧化代谢的升高,AA使缺氧/复氧后肥大心肌细胞葡萄糖氧化代谢率的进一步降低和脂肪酸氧化代谢率进一步升高.同时,DCA、TMZ、LC均可明显抑制线粒体细胞色素C和AIF mRNA和蛋白质表达水平,明显抑制细胞色素C和AIF蛋白的核转位,抑制caspase-3活性,而AA作用相反.DCA、TMZ、LC明显抑制缺氧/复氧后肥大心肌细胞凋亡率,而AA作用相反.结论 上述结果提示,干预肥大心肌细胞代谢途径通过抑制线粒体凋亡蛋白表达、释放有效防治肥大心肌细胞凋亡.
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