期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响
江凤林；冯俊；郑智
关键词：血管紧张素Ⅱ, 丹参酮ⅡA, 心肌细胞肥大, c-fos, C-Jun, c-myc
摘要：目的 在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡ,TSN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡA,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法 实验用新生大鼠,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞.用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大,丹参酮ⅡA和缬沙坦(valsartan)进行干预;采用相差显微镜测量细胞大小;测定心肌细胞3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌细胞原癌基因c-fos 、c-myc和c-jun mRNA的表达;MTT法检测细胞活力.结果 用MTT法检测发现,培养的心肌细胞中加入TSN(5～80 μmol·L-1),24 h后会产生微弱的细胞毒性,但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩.在AngⅡ持续作用7 d后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(28.5±3.8)μm,与对照组(19.8±1.9) μm相比差异有显著性(P＜0.05);TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大(21.3±2.5)μm,与AngⅡ组相比差异有显著性(P＜0.05),AngⅡ作用24 h后,心肌细胞合成速率AngⅡ组(1900±100)cpm较对照组(1205±129)cpm明显增加(P＜0.01),TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P＜0.01).在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,c-fos、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强(P＜0.01),预先加入TSN或valsartan作用30 min,可阻断AngⅡ的作用(P＜0.01),而TSN和valsartan本身对原癌基因c-fos、c-myc和c-jun mRNA的表达无影响.结论 TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这可能与其抑制了原癌基因c-fos、c-myc和c-jun的表达有关.
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