期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
PACAP27对鱼藤酮诱导细胞凋亡抑制作用机制的研究
王刚；陈生弟；周海燕；范国华；戚辰；陆国强
关键词：垂体腺苷酸环化酶激活肽, 鱼藤酮, 帕金森病, 凋亡
摘要：目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽27(PACAP27)对鱼藤酮诱导的PC12细胞损伤保护作用的胞内分子机制.方法诱导分化后的PC12细胞,经鱼藤酮(250 nmol·L-1)和(或)PACAP27(10-7～10-8 mol·L-1)处理后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活性及代谢状态;Apo-ONE均质荧光法检测Caspase-3活性变化,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化.结果 PKA刺激剂db-cAMP(10-4 mol·L-1),Forskolin(10-6 mol·L-1)可模拟PACAP27的保护作用,而PKC刺激剂TPA(10-7 mol·L-1)则无此作用(P>0.05);PKA抑制剂H-89(10-6 mol·L-1)可明显削弱PACAP27的保护作用,而PKC抑制剂Myr-ΨPKC(10-6 mol·L-1)则无此作用(P>0.05);ERK抑制剂PD98059(2×10-5 mol·L-1)和p38抑制剂SB203580(5×10-5 mol·L-1)可削弱PACAP27的保护作用,而JNK抑制剂SP600125(4×10-5 mol·L-1)则无此作用(P>0.05);PACAP27可以明显抑制鱼藤酮诱导的Caspase-3活化;但PACAP27却无法逆转鱼藤酮诱导的线粒体膜电位减低(P>0.05). 结论 PACAP27通过PAC1受体介导,激活了PKA和MAPK信号通路,对鱼藤酮诱导的细胞凋亡进行了有效抑制,同时鱼藤酮诱导的这种细胞凋亡与非线粒体依赖的Caspase-3活化有关.
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