期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
PTEN/磷脂酰肌醇3激酶通路参与高压力负荷心肌肥厚的机制
杨永健；张鑫；张继红；连亨宁
关键词：心肌重构, PTEN, 磷脂酰肌醇3激酶, 信号转导
摘要：目的 探讨压力负荷下心肌组织PTEN(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路的变化,及血管紧张素受体(angiotensin Ⅱ receptors)AT1及AT2拮抗剂对它的影响,探讨心肌肥厚的信号转导机制.方法 腹主动脉缩窄法建立大鼠高压力负荷心肌肥厚模型,实验动物分为手术组(n=8);缬沙坦(valsartan)组(n=8):手术组+valsartan(1 mg·kg-1·d-1);PD123319组(n=8):手术组+PD123319(30 mg·kg-1·d-1);假手术组(n=8).放免法检测心肌及血浆AngⅡ浓度,测定心指数并对心肌组织作HE染色,免疫沉淀法检测心肌组织PTEN、PI3K、蛋白激酶B(Akt)蛋白表达及磷酸化,α-骨骼肌蛋白(α-skeletal actin)蛋白表达.结果 大鼠术后14 d,valsartan组血浆AngⅡ浓度高于假手术组及PD123319组(P＜0.05),valsartan组心肌AngⅡ浓度则低于假手术对照组及PD123319组(P＜0.05).手术组PI3K/Akt磷酸化高于假手术组(P＜0.01),手术组PTEN蛋白表达低于假手术组(P＜0.01);valsartan组PI3K/Akt磷酸化低于手术组及PD123319组(P＜0.05),valsartan组PTEN高于手术组及PD123319组(P＜0.05),PI3K/Akt磷酸化及PTEN蛋白表达量手术组与PD123319组间差异无显著性(P＞0.05).结论 高压力负荷下,PTEN蛋白表达降低,心肌组织PI3K/Akt磷酸化增强,参与心肌重构的病理过程,且主要通过AT1起作用.
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