期刊简介
本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2013年受到中国科协精品期刊工程示范项目资助;2006-2013年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。本刊2012年最新论文查询请见http://c.wanfangdata.com.cn/Periodical-zgylxtb.aspx和http://med.wanfangdata.com.cn/Journal/zgylxtb.aspx”
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首页>中国药理学通报杂志
- 杂志名称：中国药理学通报杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中国药理学会
- 国际刊号：1001-1978
- 国内刊号：34-1086/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：国家期刊奖百种重点期刊（2003，2005）；中国科协精品期刊工程项目资助期刊（2006-2011）；百种中国杰出学术期刊（2006-2013）；中国科技精品期刊（2008，2011连续2届）；RCCSE权威期刊药学类连续三届第一名；影响因子、总被引频次、基金论文比近年来均列我国药学类期刊第一期刊收录：北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 哥白尼索引(波兰), 知网收录(中), 文摘与引文数据库, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), CA 化学文摘(美)
七氟烷激活PI3-K/Akt/p70S6K信号转导通路抑制缺血/再灌注损伤神经元的凋亡
邵建林；王玲玲；王俊科；朱俊超；吴滨阳
关键词：七氟烷, PI3-K, AKT, P70S6K, 细胞信号转导, 凋亡, 缺血/再灌注, 神经元
摘要：目的 研究七氟烷对神经元缺血/再灌注损伤后PI3-K/Akt/P70S6K信号转导通路的影响,探讨七氟烷脑保护机制.方法 将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为6组:正常培养组(C组)、缺血/再灌注组(L/R组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane组(Sevo组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10μmol·L-1 LY294002(PI3-K拮抗剂)组(LY组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10 μmol·L-1Triciribin(Akt拮抗剂)组(Tri组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10 nmol·L-1 Rapamycin(P70S6K拮抗剂)组(Rap组).C组神经元按正常培养方法培养.Sevo组在神经元缺糖缺氧的同时接受2%Sevoflurane麻醉.LY组、Tri组和Rap组在神经元进行缺糖同时分别加入LY294002、Triciribin或Rapamycin使其终浓度分别为10μmol·L-1、10μmol·L-1或10 nmol·L-1后同Sevo组处理.96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测.6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡和PI3-K、Akt和p70S6K蛋白表达的检测.结果 Sevo组PI3K、Akt、P70S6K蛋白表达增加,神经元存活率增加、神经元凋亡率降低(vsI/R组,P＜0.01).LY组PI3K、Akt和p70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vs Sevo组,P＜0.05或P＜0.01);Tri组Akt和P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P＜0.05或P＜0.01);Rap组P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vs Sevo组,P＜0.01).结论 Sevoflurane激活了PI3-K/Akt/P70S6K信号通路,在海马神经元缺血/再灌注损伤过程中抑制了神经元凋亡,保护了神经元.
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